施旺细胞
NCAM
CD56蛋白，也称为神经元特异性磷脂醇肌醇酰基转移酶(NCAM)或神经细胞粘附分子(Neural Cell Adhesion Molecule)，是一种由免疫球蛋白超家族编码的膜结合型糖蛋白，主要表达于神经元、星形细胞、施旺细胞、自然杀伤（NK）细胞、少数CD4及CD8阳性T细胞及其肿瘤。作为NK细胞的典型表型标记，CD56的表达水平和功能与NK细胞的活性密切相关，影响其识别和杀伤靶细胞的能力。
CD56蛋白的功能复杂多样，不仅直接影响神经元的形态学和功能，还参与调控神经元间的相互作用和神经网络的建立。其功能包括细胞粘附、信号转导、神经突束化、轴突引导和突触形成等。通过细胞间的黏附作用，CD56能够调控神经元间的相互作用和连接，促进神经元的迁移、分化和生长。CD56还参与了神经元内外部的信号传导途径，调节细胞的增殖、分化和凋亡等生物学过程。此外，CD56还通过调节免疫细胞的活化与杀伤功能，参与了机体免疫监视、抗肿瘤和抗病毒的免疫过程。
在学习、记忆、认知功能和情绪调节等神经活动中CD56也发挥着重要的作用。在多发性硬化症（MS）、阿尔茨海默病（AD）、帕金森病（PD）和自闭症谱系障碍（ASD）等神经退行性疾病中，CD56的表达水平、亚型变化及唾液酸化修饰（如PSA-NCAM）与疾病的发生、发展及修复过程密切相关。
GAP43
生长相关蛋白-43（Growth associated protein-43, GAP43）又称Neuromodulin，是一种神经特异性的轴突膜蛋白，由2条重链（H链）和2条轻链（L链）通过二硫键连接形成，其分子恒定区维持结构稳定性，而可变区的高变区决定抗原特异性。
GAP43在神经发育和再生过程中高表达，广泛分布于周围和中枢神经系统的神经元膜上，在神经元的轴突末端和细胞体上高度表达，但在树突上仅有微量表达。在成人大脑中，GAP-43在记忆形成的突触前区域（例如额叶皮层，边缘系统和海马）高度表达。GAP43作为一种重塑神经连接的必要蛋白质，对神经元的生长、分化、修复和再生过程具有重要意义。
1. 导向轴突生长：GAP43在轴突生长锥的细胞质表面特异性表达，通过与微管和细胞骨架相关的蛋白相互作用，调节微管动态和细胞骨架重组，调控轴突生长方向，加速轴突延伸。
2. 促进突触形成：GAP43通过参与突触内神经元信号传递，增强突触的形成和稳定。此外，GAP43还可以通过Ser41/42位点的磷酸化调节突触可塑性，使神经元更具适应性和学习记忆能力。
3. 神经损伤修复：GAP43可以促进受损神经元的轴突再生，并恢复神经连接。因此，当神经系统受损后（如创伤、神经退行性疾病等），GAP43的表达水平会显著上升。此外，GAP43还参与形成新的突触连接，加速神经损伤区的再生成和修复。
4. 神经退行性疾病标志物：血清GAP43水平与小儿癫痫严重程度呈负相关，可以成为诊断标志物。在阿尔茨海默病中，GAP43脑脊液水平升高与Tau病理进展直接关联，提示其作为次级生物标志物的潜力。
S100A1
S100A1是S100钙结合蛋白家族的重要成员，在神经系统中具有显著的表达特异性，常被用作神经细胞的标志物。S100A1在各种生物过程中发挥着至关重要的作用，此外，S100A1在多种类型的实体瘤中异常表达，参与细胞周期调控、细胞凋亡、恶性侵袭和转移等过程。
1. 钙信号调控：S100A1通过调节细胞内Ca2+浓度，影响神经元的存活、分化及突触传递。例如，与兰尼碱受体、肌浆网钙泵（SERCA）等相互作用，参与动作电位后的钙回收过程。
2. 神经保护与损伤反应：在脑损伤或神经退行性疾病中，S100A1可从受损的胶质细胞释放至脑脊液和血液，其浓度升高与病灶大小和预后相关，因此成为评估神经损伤的生化标志物。
3. 与免疫微环境的交互：肿瘤中S100A1的异常表达可通过USP7/p65/GM-CSF轴促进免疫抑制性微环境形成，提示其在神经肿瘤的免疫逃逸中可能起关键作用。
4. 增强免疫治疗效果：抑制肿瘤内在的S100A1可以通过激活GM-CSF信号传导，将巨噬细胞重编程为M1样极化状态，并促进T细胞介导的免疫反应，从而增强免疫治疗的疗效。
谷氨酸能神经元
NMDAR1
N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)是一种广泛分布于中枢神经系统神经细胞膜表面的离子型谷氨酸受体，是大脑中突触功能所必需的异源谷氨酸门控钙离子通道，通过钙离子介导谷氨酸的快速兴奋作用，参与突触可塑性、神经发育、学习和记忆等脑活动。NMDA受体是由GluN1与GluN2（A-D）或GluN3（A-B）亚基组成的，亚基之间的组合形成不同的NMDAR受体，具有不同的转运特性及功能，为突触提供不同的信号和可塑性特征。
NMDAR1是所有功能性NMDA的核心功能亚基，与调节亚基结合后形成完整受体。NMDAR1由GRIN1基因编码，主要定位于细胞膜。NMDAR1介导突触可塑性的Ca2+内流(LTP/LTD)，在进化过程中维持谷氨酸能信号传递的稳定性，参与突触可塑性、神经发育、学习和记忆等脑活动。NMDAR1功能障碍与PD、AD和HD等几种神经系统疾病有关。
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